Aujourd'hui on ne connait pas la cause exacte du
pied bot, et ce n'est pas vital.
On sait le soigner, et même si ce n'est pas drôle,
ce n'est pas une maladie grave.
Le pied bot est l'objet de peu de recherches. Peut être
lors de la recherche sur des pathologies plus complexes, trouvera-t-on
quelque chose.
Voici brièvement les hypothèses et théories
les plus courantes.
Plusieurs arguments plaident en faveur d'une origine génétique
de l'affection :
la fréquence des pieds bots est différente
d'une ethnie à l'autre,
l'étude par Chung (1960) de l'incidence du pied
bot dans les familles de Hawaï semble montrer que le
risque d'avoir un pied bot augmente avec l'ethnie composante
la plus touchée,
le sexe masculin représente plus de 70% des cas,
il existe des familles où plusieurs membres ont
des pieds bots varus équin.
l'étude du pied bot chez les jumeaux monozygotes
et dizygotes
permet de constater que si l'un des deux jumeaux est touché,
l'autre présente un pied bot dans 33% des cas s'il
s'agit de jumeaux monozygotes et dans 2,9% des cas s'il
s'agit de jumeaux dizygotes.
Ces statistiques ne permettent pas de démontrer que l'affection
est à transmission génétique, cependant
elles prouvent que dans certaines circonstances la survenue
de l'affection n'est sûrement pas aléatoire.
D'où de nombreuses hypothèses :
certains pieds bots dépendraient plus de facteurs
génétiques que d'autres,
c'est le terrain favorable à la survenue du pied
bot qui serait à transmission génétique,
le pied bot est une maladie congénitale
Au total, rien ne parait certain si ce n'est qu'en certaines
circonstances, certaines familles sont très anormalement
touchées et que pour elles, au moins, l'affection est
très probablement génétique.
La génétique n'arrive pas seule à expliquer
la survenue du pied bot. Elle n'explique d'ailleurs pas pourquoi
l'anomalie peut se développer d'un côté
et pas de l'autre alors que les maladies morphologiques à
transmission génétique sont habituellement bilatérales
et symétriques.
C'est pourquoi, comme souvent, il a été
invoqué la conjonction entre un terrain génétique
prédisposé et des facteurs environnementaux, liés
à l'environnement.
Cette théorie est très ancienne et purement
intuitive.
Elle a déjà été proposée
par Hippocrate (400 ans avt. J.C.) qui pensait que le pied bot
résultait de l'action mécanique intra-utérine
d'un pied resté coincé durant la gestation. Cette
hypothèse pathogénique a été reprise
par D. Browne et a fait autorité durant plus de la moitié
du XXè siècle.
La découverte actuelle en échographie de pieds
bots dès la 12ème semaine d'aménorrhée
(3ème mois de grossesse) alors que l'environnement est
très liquidien et le pied totalement libre est nécessaire
et suffisante pour reléguer cette hypothèse au
chapitre historique.
La théorie posturale peut expliquer une malposition
du pied en varus équin (orienté vers le bas et
en dedans), mais elle est insuffisante pour le pied bot.
Il s'agit d'une très ancienne théorie,
puisqu'il y a plus de 100 ans, Hüter faisait remarquer
que l'aspect morphologique du pied bot était celui du
pied embryonnaire non loin de la fin de la morphogénèse.
Böhm a repris cette argumentation en décrivant quatre
stades morphologiques évolutifs du pied durant la gestation
:
Stade 1 : il correspond au 2ème mois de la gestation.
Le pied est en fort équin (vers le bas) avec une
forte adduction de l'avant-pied sur l'arrière-pied.
Stade 2 : le pied est toujours en fort équin, il
se met en supination
et l'adduction
de l'avant pied diminue. On est au début du 3ème
mois.
Stade 3 : l'équin diminue, mais la supination et
l'adduction persistent.
On est au milieu du 3ème mois.
Stade 4 : il n'y a plus d'équin, le varus diminue
nettement, de même que la supination.
On est au début du 4ème mois.
Pour Böhm, le pied bot varus équin serait
dû à un arrêt du développement au
2ème mois.
Plusieurs auteurs (Mau, Carroll, Kaplan) sont allés à
l'encontre de cette théorie essentiellement parce que
les stades ont une datation inexacte, mais aussi et surtout
en raison de l'abscence de subluxation du scaphoïde durant
la morphogénèse.
En effet, durant la formation du pied l'articulation astragalo-scaphoïdienne
ne présente pas cette importante modification des rapports
anatomiques que l'on observe régulièrement dans
le pied bot. Etait-ce suffisant pour enlever toute valeur à
cette théorie ? La subluxation
du scaphoïde existe-t-elle dès le début
ou résulte-t-elle de la formidable croissance foetale
?
Si cette théorie malformative par arrêt de développement
a été plus ou moins abandonnée après
ces critiques, elle comporte tout de même beaucoup d'arguments
qui méritent d'être considérés.
De nombreuses hypothèses pathologiques faisant intervenir
une cause nerveuse ou musculaire ont été proposées
:
une compression intra-utérine du nerf sciatique
poplité externe (White, 1929),
une malformation des fibres striés des muscles
péroniers (Flinchum, 1953),
un raccourcissement relatif des muscles durant la croissance
foetale en raison de leur dégénérescence
(Bechtol et Mossman, 1950),
une anomalie neurologique initiale comme l'attestent des
études histologiques et ultrastruturales (Isaacs,
1977; Handelsma, 1981).
Au total, certains pieds bots sont certainement d'origine
neuromusculaire : pieds bots d'une myéloméningocèle,
pieds bots d'une myopathie congénitale.
Mais peut-on affirmer que tous les pieds bots ont une cause
neuromusculaire ? Certainement pas.
