hypothèse génétique

théorie posturale

théorie de l’arrêt de développement

théorie neuromusculaire

 

Aujourd’hui on ne connait pas la cause exacte du pied bot, et ce n’est pas vital.
On sait le soigner, et même si ce n’est pas drôle, ce n’est pas une maladie grave.

Le pied bot est l’objet de peu de recherches. Peut être lors de la recherche sur des pathologies plus complexes, trouvera-t-on quelque chose.

Voici brièvement les hypothèses et théories les plus courantes.

 

Hypothèse génétique

Plusieurs arguments plaident en faveur d’une origine génétique de l’affection :

• la fréquence des pieds bots est différente d’une ethnie à l’autre,
• l’étude par Chung (1960) de l’incidence du pied bot dans les familles de Hawaï semble montrer que le risque d’avoir un pied bot augmente avec l’ethnie composante la plus touchée,
• le sexe masculin représente plus de 70% des cas,
• il existe des familles où plusieurs membres ont des pieds bots varus équin.
• l’étude du pied bot chez les jumeaux monozygotes et dizygotes permet de constater que si l’un des deux jumeaux est touché, l’autre présente un pied bot dans 33% des cas s’il s’agit de jumeaux monozygotes et dans 2,9% des cas s’il s’agit de jumeaux dizygotes.

Ces statistiques ne permettent pas de démontrer que l’affection est à transmission génétique, cependant elles prouvent que dans certaines circonstances la survenue de l’affection n’est sûrement pas aléatoire.

D’où de nombreuses hypothèses :

• certains pieds bots dépendraient plus de facteurs génétiques que d’autres,
• c’est le terrain favorable à la survenue du pied bot qui serait à transmission génétique,
• le pied bot est une maladie congénitale

Au total, rien ne parait certain si ce n’est qu’en certaines circonstances, certaines familles sont très anormalement touchées et que pour elles, au moins, l’affection est très probablement génétique.

 

La génétique n’arrive pas seule à expliquer la survenue du pied bot. Elle n’explique d’ailleurs pas pourquoi l’anomalie peut se développer d’un côté et pas de l’autre alors que les maladies morphologiques à transmission génétique sont habituellement bilatérales et symétriques.

C’est pourquoi, comme souvent, il a été invoqué la conjonction entre un terrain génétique prédisposé et des facteurs environnementaux, liés à l’environnement.

 

Théorie posturale

Cette théorie est très ancienne et purement intuitive.

Elle a déjà été proposée par Hippocrate (400 ans avt. J.C.) qui pensait que le pied bot résultait de l’action mécanique intra-utérine d’un pied resté coincé durant la gestation. Cette hypothèse pathogénique a été reprise par D. Browne et a fait autorité durant plus de la moitié du XXè siècle.

La découverte actuelle en échorégraphie de pieds bots dès la 12ème semaine d’aménorrhée (3ème mois de grossesse) alors que l’environnement est très liquidien et le pied totalement libre est nécessaire et suffisante pour reléguer cette hypothèse au chapitre historique.

La théorie posturale peut expliquer une malposition du pied en varus équin (orienté vers le bas et en dedans), mais elle est insuffisante pour le pied bot.

 

Théorie de l’arrêt de développement

Il s’agit d’une très ancienne théorie, puisqu’il y a plus de 100 ans, Hüter faisait remarquer que l’aspect morphologique du pied bot était celui du pied embryonnaire non loin de la fin de la morphogénèse.

Böhm a repris cette argumentation en décrivant quatre stades morphologiques évolutifs du pied durant la gestation :

• Stade 1 : il correspond au 2ème mois de la gestation. Le pied est en fort équin (vers le bas) avec une forte adduction de l’avant-pied sur l’arrière-pied.
• Stade 2 : le pied est toujours en fort équin, il se met en supination et l’adduction de l’avant pied diminue. On est au début du 3ème mois.
• Stade 3 : l’équin diminue, mais la supination et l’adduction persistent. On est au milieu du 3ème mois.
• Stade 4 : il n’y a plus d’équin, le varus diminue nettement, de même que la supination. On est au début du 4ème mois.

Pour Böhm, le pied bot varus équin serait dû à un arrêt du développement au 2ème mois.

Plusieurs auteurs (Mau, Carroll, Kaplan) sont allés à l’encontre de cette théorie essentiellement parce que les stades ont une datation inexacte, mais aussi et surtout en raison de l’absence de subluxation du scaphoïde durant la morphogénèse.
En effet, durant la formation du pied l’articulation astragalo-scaphoïsienne ne présente pas cette importante modification des rapports anatomiques que l’on observe régulièrement dans le pied bot. Etait-ce suffisant pour enlever toute valeur à cette théorie ? La subluxation du scaphoïde existe-t-elle dès le début ou résulte-t-elle de la formidable croissance foetale ?

Si cette théorie malformation par arrêt de développement a été plus ou moins abandonnée après ces critiques, elle comporte tout de même beaucoup d’arguments qui méritent d’être considérés.

 

Théorie neuromusculaire

De nombreuses hypothèses pathologiques faisant intervenir une cause nerveuse ou musculaire ont été proposées :

• une compression intra-utérine du nerf sciatique poplité externe (White, 1929),
• une malformation des fibres striés des muscles péroniers (Flinchum, 1953),
• un raccourcissement relatif des muscles durant la croissance foetale en raison de leur dégénérescence (Bechtol et Mossman, 1950),
• une anomalie neurologique initiale comme l’attestent des études histologiques et ultrastruturales (Isaacs, 1977; Handelsma, 1981).

Au total, certains pieds bots sont certainement d’origine neuromusculaire : pieds bots d’une myéloméningocèle, pieds bots d’une myopathie congénitale.
Mais peut-on affirmer que tous les pieds bots ont une cause neuromusculaire ? Certainement pas.